5/ Conséquences de la surpression pulmonaire

Les conséquences de la surpression pulmonaire sont habituellement associées, dans l'esprit du plongeur, aux phénomènes gazeux qui accompagnent la rupture des alvéoles pulmonaires.

Il faut noter que la déchirure des alvéoles pulmonaires n'est pas systématique et que les effets de la surpression pulmonaire ne sont pas uniquement liés à l'épenchement d'air à l'intérieur du thorax. La surpression pulmonaire a d'abord un effet mécanique sur la circulation.

5.1/ Effets de la surpression pulmonaire sur la circulation

La surpression pulmonaire contrarie la circulation capillaire par un effet mécanique de compression des artères et des veines pulmonaires. Les alvéoles pulmonaires gonflées au maximum écrasent les vaisseaux de la petite circulation, on parle de garot-pneumatique (exactement le rôle que joue le brassard du médecin autour de votre bras lorsque l'on vous prend la tension). Cet effet de compression empêche le ventricule droit de chasser normalement le sang dans l'artère pulmonaire, il y a "embouteillage" dans les terminaisons capillaires des artères pulmonaires, tandis que le retour veineux dans l'oreillette gauche s'effectue lui aussi anormalement. Il y a donc surcharge du coeur droit et mauvais remplissage du coeur gauche associés à un stockage du sang veineux dans les viscères (voir figure 8).

Cet effet de compression au niveau de la petite circulation engendre des troubles du rythme cardiaque et une baisse de tension artérielle qui peuvent conduire à un arrêt cardiaque. Cette gêne circulatoire conduit aussi à une diminution des échanges gazeux alvéolaires et donc à une hypoxie.

L'hypertension veineuse, due à la surcharge du coeur droit, concerne toutes les zones irriguées en particulier la moelle épinière. Il apparait clairement que tous ces troubles favorisent par là-même un ADD. L'ADD est donc doublement associé à la surpression pulmonaire :

5.2/ Mécanismes et conséquences des épanchements gazeux

Classiquement, l'épanchement gazeux à l'intérieur du thorax est dû à la rupture des alvéoles pulmonaires. La déchirure des vaisseaux pulmonaires accompagne localement celle des alvéoles, l'air pulmonaire s'engage alors sous pression dans la petite circulation, parvient au coeur gauche pour être distribué ensuite dans la grande circulation. Cette intrusion d'air dans la grande circulation conduit à une embolisation au niveau des artères terminales. Lorsqu'il s'agit des coronaires, c'est l'infarctus !

La zone cible de l'air libéré dans la grande circulation est le cerveau. Celui-ci est en effet la zone la mieux irriguée de l'organisme. L'essentiel du flux sanguin aortique passe par les carotides. Une idée fausse consisterait à penser que les bulles remontent.

Broussole prétend que c'est le cerveau gauche qui est atteint de manière privilégiée pour provoquer une hémiplégie droite...Granjean parle lui de l'atteinte privilégiée du cerveau droit en argumentant de la position de la carotide primitive droite. Droite ou gauche, le résultat est le même : l'hémiplégie.

Lorsque la circulation cérébrale est massivement atteinte, la surpression conduit à un accident neurologique gravissime. Les petites bulles sont, elles, mieux tolérées. Elles donnent lieu à des manifestations passagères de trouble circulatoire cérébral. Comme dans l'accident de décompression, c'est l'effet de grossissement des bulles gazeuses engendré par la baisse de pression qui va être déterminant dans l'aggravation des conséquences de l'accident (nous y reviendrons).

Par ailleurs, le volume gazeux atteignant les cavités du coeur ne fait qu'accélérer le désamorçage de la pompe cardiaque. Le décès de l'accidenté peut donc intervenir avant même que le cerveau ne soit atteint.

Il faut noter que le passage de l'air à travers la paroi alvéolaire peut se faire sans déchirement des alvéoles. La paroi alvéolaire est en effet constituée d'une seule épaisseur de cellules, si la distention alvéolaire est maximale et si la différence de pression est suffisante entre l'intérieur et l'extérieur du poumon, l'air peut diffuser à travers l'espace intertissulaire du tissu alvéolaire. Des cas d'emphysèmes sous-cutanés ont en effet été révélés chez des saxophonistes, un passage d'air dans l'espace médiastinal a été observé lors d'une expérience où l'on demandait à un patient de retenir sa respiration poumons pleins.

Ces deux remarques sont importantes à deux points de vue. D'une part, elles expliquent comment, dans le cadre de la plongée, des accidents neurologiques peuvent être observés sans qu'il y ait évidence d'une effraction pulmonaire, d'autre part les phénomènes purement terrestres de passage gazeux, sans conséquences graves, à travers la paroi alvéolaire montrent que, dans le cas du plongeur, l'expension des embols gazeux lors de la remontée est déterminante dans l'aggravation du phénomène, ce qui interdit tout exercice d'école en fin de plongée. C'est l'augmentation du volume des bulles qui va interrompre la circulation sanguine, c'est elle aussi qui va comprimer et dilacérer le tissu nerveux. Cette aggravation du phénomène bullaire, dû à la remontée, associé à un ADD aboutit à des formes généralement fatales de surpression pulmonaire.

Les Glenan, l'école : http://cip.glenans.free.fr