Les intoxications | ||
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On parle d'hyperoxie aigue, de toxicité neurologique de l'oxygène, ou encore d'effet Paul Bert.
L'O2, gaz essentiel à la vie est un oxydant puissant. En
pression, il attaque de nombreux composés chimiques du système
nerveux.
L'action de l'oxygène sous pression sur le système nerveux est un
processus complexe avec de nombreuses étapes. Le déclenchement
d'une crise d'hyperoxie aigue est le résultat du débordement de
nombreux mécanismes de défenses successifs.
L'efficacité de ces mécanismes sera fortement variable en fonction
des individus, des circonctances, de l'état physique du moment. La
survenue de la crise est une variable aléatoire qui ne peut pas
être prévue d'une expérience à l'autre.
La crise d'hyperoxie aigue ne laisse pas de traces, voire pas de
souvenir.
Il est évident que la venue de la crise dans l'eau entraîne une
noyade presque certaine.
C'est le risque ``secondaire'' de noyade lié au déroulement de la crise qui impose des niveaux de pression d'oxygène bas pour le plongeur en immersion par rapport à ce qui est accepté pour la décompression en tourelle, ou en milieu médical.
L'exposition à une pression partielle d'O2 trop forte amène
un risque de déclenchement de la crise de plus en plus important,
avec l'augmentation de la pression et de la durée d'exposition.
Il n'est pas possible de déterminer des seuils nets ni de temps
ni de pression critique.
Les seuils utilisés n'ont de valeurs qu'utilitaires (c'est déjà
beaucoup). Il servent à ``tracer une frontière'' entre des
conditions d'utilisation sûres et non sûres de l'oxygène. Cette
détermination pragmatique explique le changement de ces seuils aux
cours des années et en fonction des circonstances.
La crise est imprévisible, sa survenue aléatoire et brutale.
Même si des signes avant coureurs (prodromes) sont parfois cités,
il n'existe pas de signes avant coureurs exploitables fiables pour
le plongeur en immersion.
La seule possibilité de défense contre l'hyperoxie est le respect des profondeurs limites.
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