1/ Justification
Dans l'ensemble des incidents, traumatismes, accidents associés à la plongée subaquatique et qui font de cette activité un sport officiellement classé à hauts risques, la surpression pulmonaire tient une place particulière. Elle représente d'abord 10 à 20 % ( suivant les sources auxquelles on peut se référer) des accidents en scaphandre. En outre, la surpression pulmonaire réunit deux caractéristiques en une redoutable association: 
Il s'agit d'une part d'un accident gravissime ( parfois mortel pour une victime éloignée d'une couverture médicale). 
D'autre part, la surpression pulmonaire est un accident des faibles profondeurs. Si l'on peut retenir que le contexte de celui-ci est la zone des 10 m, il faut également avoir en tête que 2 à 3 m suffisent à occasionner un traumatisme grave. 
La surpression pulmonaire concerne donc le plongeur dès ses premières incursions sous la surface. Ainsi est-il important, pour tout plongeur, dès le début de sa formation, d'avoir été sensibilisé aux mécanismes, aux symptômes et aux traitements de cet accident. Une surpression pulmonaire n'est jamais un accident bénin, l'efficacité de son traitement dépend beaucoup de la rapidité avec laquelle une véritable équipe médicalisée spécialisée peut intervenir sur la victime. Il est vital pour tout plongeur de comprendre et de maîtriser les préventions de cet accident. Ces préventions sont simples. Leur simplicité même permet souvent de considérer une victime de cet accident comme avant tout une victime d'une formation incomplète. 

2/ Mécanisme
Pour comprendre le mécanisme de la surpression pulmonaire, il faut connaître, au moins schématiquement, la physiologie du système ventilatoire du plongeur ainsi que les conséquences de la loi de Mariotte sur le système fermé à l'elasticité limitée. 
2.1/ Conséquences de la loi de Mariotte
Imaginons une curieuse expérience pour illustrer la loi de Mariotte. Nous allons enfermer un gros ballon de baudruche dans un filet de pêcheur. Le filet, une fois fermé, peut contenir un volume de 8 litres. On injecte à 10 m de profondeur 6 litres d'air dans le ballon de baudruche. On remonte ensuite l'ensemble ballon-filet, la pression ambiante diminue donc. Tant que le volume du ballon de baudruche peut augmenter, la pression à l'intérieur va pouvoir diminuer pour rester égale à la pression ambiante, le ballon ne subit pas de dommages. 
Lorsque l'ensemble filet-ballon atteint 5 m de profondeur, le volume du ballon est de 8 litres, la baudruche remplit totalement le filet, la pression à l'intérieur du ballon est de 1,5 bar, cette pression ne bougera plus jusqu'en surface puisque le volume du ballon viendra du fait que la différence entre la pression à l'intérieur et la pression à l'extérieur du ballon ne cesse de croître. 
En surface, la pression à l'intérieur du ballon est de 1,5 bar, à l'extérieur de 1 bar. Cette différence de 0,5 bar est largement susceptible de faire éclater le malheureux ballon. 
La surpression pulmonaire est un accident qui concerne le plongeur en scaphandre respirant de l'air à la pression correspondant à la profondeur de sa plongée, il se produit à la remontée lorsqu'un obstacle s'oppose à l'écoulement de l'air des poumons vers l'extérieur. Les poumons se comporte alors comme le ballon de baudruche de l'expérience; à savoir une enveloppe à l'élasticité limitée enfermée dans une cage déformable mais rigide: la cage thoracique. 
Il faut retenir que les poumons du plongeur sont beaucoup plus fragiles que le ballon de baudruche de l'expérience. Les chiffres varient suivant les auteurs, on peut pourtant avoir en tête qu'à proximité de la surface, poumons pleins, il suffit d'une remontée de 1 m pour occasionner l'accident. Notons bien que si cette remontée s'était effectuée de 20 m à 10 m dans les mêmes conditions, le volume gazeux serait passé de 6 à 9 litres sans occasionner le même résultat. Retenons que le contexte de cette expérience est celui d'une remontée proche de la surface. 
3/ Physiologie du système ventilatoire
Nous allons suivre le cheminement de l'air de l'extérieur vers le poumon et nous arrêter sur les points déterminants pour nous plongeurs. 
3.1/ Le pharynx
L'air chemine par le pharynx. Le pharynx est un conduit faisant communiquer bouche et oesophage d'une part, les fosses nasales d'autre part. A l'étage supérieur du pharynx se situe l'ouverture des trompes d' Eustache (voir figure 1). 
3.2/ Le larynx
L'air poursuit son cheminement par le larynx, qui est un tube creux intercalé entre le pharynx et la trachée. Le larynx est l'organe de la phonation, il est constitué de différents cartilages dont le plus important est le cartilage thiroide, c'est une charnière qui permet à l'épiglotte d'agir comme un couvercle recouvrant la partie supérieure de la glotte lors de la déglutition ( voir figure 2). 
Le larynx se rétressit en deux endroits par des ligaments qui soulèvent la muqueuse du larynx vers l'intérieur pour constituer les cordes vocales supérieures et inférieures (voir figure 2). 
Les muscles du larynx ont trois actions : 
•ils assurent la tension des cordes vocales. 
•ils permettent la dilatation des cordes vocales inférieures qui constituent la glotte. 
•ils permettent la constriction de glotte. 
Lorsque l'on retient sa respiration, c'est la constriction de la glotte qui assure la fermeture des voies aériennes ( quand on libère l'air contenu dans ses poumons, on émet un bref son glottique). L'épiglotte, elle, assure, lors de la déglutition, le passage des aliments dans l'oesophage en basculant sur le sommet du larynx pour le fermer (voir figure 3). 
3.3/ La trachée - les bronches
Le larynx se prolonge dans sa partie inférieure par la trachée. La trachée est un cylindre aplati dans son quart postérieur de 12 cm environ de long pour 12 mm environ de diamètre. Ce cylindre est rigidifié par 16 à 20 anneaux catilagineux incomplets, il se sépare en deux bronches souches (une pour chaque poumon) qui se séparent elles-mêmes en bronches et bronchioles ( voir figure 4). 
Le système arborescent de bronches et bronchioles permet d'alimenter tous les compartiments du poumon. Chaque poumon est en effet constitué de lobules pulmonaires dans lesquels les bronchioles terminales aboutissent à des sacs à la paroi très mince. Chaque sac, appelé acinus, est bosselé et chaque bosse correspond à une alvéole pulmonaire. 
3.4/ Les alvéoles pulmonaires
Une alvéole pulmonaire est une enveloppe extrêmement mince puisqu'elle est constituée par une paroi composée d'une seule couche de cellules. La face interne de l'alvéole est en contact avec l'air,la face externe est tapissée de capillaires pulmonaires. C'est cette interface extrêmement mince entre l'air et les capillaires pulmonaires qui assure les échanges gazeux entre le corps et le milieu extérieur ( voir figure 5). 
Les cellules pulmonaires sécrètent un liquide qui tapisse la face interne des alvéoles pulmonaires. Ce film liquidien (0,2 micron d'épaisseur appelé surfactan t), empêche une trop grande rérraction des alvéoles lors de l'expiration, il favorise les échanges gazeux à travers la paroi de l'alvéole. 
Les poumons sont constitués d'environ 300 millions d'alvéoles, ce qui représente une surface d'échange d'une centaine de mètres carrés. 
3.5/ Le système thorax plevres poumons.
Chaque poumon est enveloppé d'une plèvre. Chaque plèvre est indépendante de l'autre. La plèvre est une enveloppe constituée de deux feuillets qui se continuent l'un avec l'autre ( voir figure 6). Ces deux feuillets sont normalement plaqués l'un contre l'autre ( comme les deux faces d'un matelas pneumatique dégonflé). L'espace virtuel entre les deux feuillets ( appelé espace pleurale) contient une lame liquidienne qui facilite le glissement et évite le décollement des deux feuillets. 
Tout mouvement de la cage thoracique est ainsi transmis aux poumons. 
La surpression pulmonaire est l'accident qui se produit à la remontée lorsque les voies aériennes du plongeur sont fermées. Les poumons du plongeur enfermés dans la cage thoracique, déformable mais de manière limitée, vont se comporter comme le ballon de baudruche enfermé dans le filet de pêcheur de l'expérience décrite plus haut. Avant d'examiner les conséquences de l'accident il nous faut comprendre comment les voies aériennes du plongeur peuvent se retrouver fermées. 
4/ Mécanismes de fermeture des voies aériennes
La fermeture des voies aériennes est essentiellement dûe à 3 types de causes. Elle peut être liée à : 
•un blocage volontaire de la respiration 
•une fermeture réflexe de la glotte 
•des anomalies physiologiques ou une maladie 
4.1/ Le blocage respiratoire
C'est la réunion des cordes vocales supérieures qui permet de retenir la pression qui se trouve dans la cavité thoracique, comme lorsqu'on fait un effort pour soulever un objet lourd ou une apnée. 
Comme nous l'avons vu plus haut l'épiglotte ne sert que de" couvercle" à la déglutition. L'épiglotte n'est pas susceptible de résister à une surpression thoracique. L'épiglotte seule s'ouvrirait comme une porte que l'on pousse dans le sens de son ouverture en cas de surpression pulmonaire. La fermeture des cordes vocales supérieures, qui permet de retenir l'air dans les poumons, s'apparente à la fermeture de deux portes à glissières, une fois fermées ces portes dépourvues de charnières sont très difficiles à ouvrir ou à défoncer ( voir figure 7 ). 
•Blocage volontaire de la respiration 
C'est le cas des plongeurs qui pratiquent une apnée à la remontée par peur de manquer d'air lors d'une remontée sans embout ou d'une remontée à deux sur un embout mal contrôlée. 
C'est aussi le cas des plongeurs en apnée qui lors de séances d'entraînement "mixtes" (apnée-scaphandre) réclament ( et obtiennent) de l'air en profondeur auprès d'un plongeur en scaphandre. La manoeuvre de Valsalva implique un blocage de la glotte, si cette manoeuvre d'équilibrage des oreilles normalement effectuée à la descente est malencontreusement effectuée à la remontée elle peut engendrer une surpression pulmonaire. 
•Blocage involontaire de la respiration 
La fermeture de la glotte peut avoir des causes réflexes, on parle alors de spasme laryngé ou de spasme laryngo-glottique. Ce spasme est provoqué par une panique qui peut s'interpréter comme un réflexe de survie de mammifère terrestre dans le cas d'une irruption d'eau au niveau des muqueuses des voies aériennes supérieures. La panique peut avoir différentes origines. Elle peut en particulier suivre un essouflement mal maîtrisé, la gravité de l'accident est alors amplifiée par le fait que le retour à la surface se fait poumons pleins, la respiration bloquée au sommet de l'inspiration (voir chapitre sur l'essouflement). 
•Anomalies physiologiques ou maladies 
L'accident de surpression pulmonaire peut se produire alors que le larynx est parfaitement ouvert et laisse libre passage à l'air. L'obstacle à la "vidange" pulmonaire est dans ce cas situé plus bas. Ces obstacles sont dus à des maladies pulmonaires. Il peut s'agir d'une imperfection pulmonaire ou d'une bronchite chronique, un bouchon de mucosité à l'intérieur des bronches empêche alors l'évacuation de l'air. On parle parfois dans ces cas de "bronches à clapets". Une crise d'asthme créant un blocage expiratoire peut également engendrer une surpression pulmonaire. Au rang des anomalies physiologiques causes de la surpression pulmonaire, il faut évoquer la laryngocèle. Il s'agit là d'un repli à l'intérieur du larynx qui peut emprisonner à la remontée un volume gazeux qui, se dilatant, va obturer les voies aériennes supérieures. 

5/ Conséquences de la surpression pulmonaire
Les conséquences de la surpression pulmonaire sont habituellement associées, dans l'esprit du plongeur, aux phénomènes gazeux qui accompagnent la rupture des alvéoles pulmonaires. 
Il faut noter que la déchirure des alvéoles pulmonaires n'est pas systématique et que les effets de la surpression pulmonaire ne sont pas uniquement liés à l'épenchement d'air à l'intérieur du thorax. La surpression pulmonaire a d'abord un effet mécanique sur la circulation. 
Ce phénomène accompagne toutes les formes de surpression pulmonaire de la plus bénigne à la plus tragique. 
5.1/ Effets de la surpression pulmonaire sur la circulation
La surpression pulmonaire contrarie la circulation capillaire par un effet mécanique de compression des artères et des veines pulmonaires. Les alvéoles pulmonaires gonflées au maximum écrasent les vaisseaux de la petite circulation, on parle de garot-pneumatique (exactement le rôle que joue le brassard du médecin autour de votre bras lorsque l'on vous prend la tension). Cet effet de compression empêche le ventricule droit de chasser normalement le sang dans l'artère pulmonaire, il y a "embouteillage" dans les terminaisons capillaires des artères pulmonaires, tandis que le retour veineux dans l'oreillette gauche s'effectue lui aussi anormalement. Il y a donc surcharge du coeur droit et mauvais remplissage du coeur gauche associés à un stockage du sang veineux dans les viscères (voir figure 8). 
Cet effet de compression au niveau de la petite circulation engendre des troubles du rythme cardiaque et une baisse de tension artérielle qui peuvent conduire à un arrêt cardiaque. Cette gêne circulatoire conduit aussi à une diminution des échanges gazeux alvéolaires et donc à une hypoxie. 
L'hypertension veineuse, due à la surcharge du coeur droit, concerne toutes les zones irriguées en particulier la moelle épinière. Il apparait clairement que tous ces troubles favorisent par là-même un ADD. L'ADD est donc doublement associé à la surpression pulmonaire : 
•ADD et surpression pulmonaire sont liés à un même type de cause, la remontée "rapide". 
•La surpression pulmonaire est un facteur favorisant de l'ADD indépendamment de l'identité de leurs contextes. 
5.2/ Mécanismes et conséquences des épanchements gazeux
Classiquement, l'épanchement gazeux à l'intérieur du thorax est dû à la rupture des alvéoles pulmonaires. La déchirure des vaisseaux pulmonaires accompagne localement celle des alvéoles, l'air pulmonaire s'engage alors sous pression dans la petite circulation, parvient au coeur gauche pour être distribué ensuite dans la grande circulation. Cette intrusion d'air dans la grande circulation conduit à une embolisation au niveau des artères terminales. Lorsqu'il s'agit des coronaires, c'est l'infarctus ! 
La zone cible de l'air libéré dans la grande circulation est le cerveau. Celui-ci est en effet la zone la mieux irriguée de l'organisme. L'essentiel du flux sanguin aortique passe par les carotides. Une idée fausse consisterait à penser que les bulles remontent. 
Broussole prétend que c'est le cerveau gauche qui est atteint de manière privilégiée pour provoquer une hémiplégie droite...Granjean parle lui de l'atteinte privilégiée du cerveau droit en argumentant de la position de la carotide primitive droite. Droite ou gauche, le résultat est le même : l'hémiplégie. 
Lorsque la circulation cérébrale est massivement atteinte, la surpression conduit à un accident neurologique gravissime. Les petites bulles sont, elles, mieux tolérées. Elles donnent lieu à des manifestations passagères de trouble circulatoire cérébral. Comme dans l'accident de décompression, c'est l'effet de grossissement des bulles gazeuses engendré par la baisse de pression qui va être déterminant dans l'aggravation des conséquences de l'accident (nous y reviendrons). 
Par ailleurs, le volume gazeux atteignant les cavités du coeur ne fait qu'accélérer le désamorçage de la pompe cardiaque. Le décès de l'accidenté peut donc intervenir avant même que le cerveau ne soit atteint. 
Le passage de l'air va également se faire dans les cavités qui environnent le lieu du déchirement pulmonaire (voir figure 10). 
Ces cavités sont : 
•la plèvre (L'envahissement gazeux conduit alors à un pneumothorax (les spécialistes préciseront hémopneumothorax puisqu'il est associé à l'hémoragie qui suit l'effraction pulmonaire). 
•le médiastin 
•le péritoine 
•les espaces sous-cutanés 
Il faut noter que le passage de l'air à travers la paroi alvéolaire peut se faire sans déchirement des alvéoles. La paroi alvéolaire est en effet constituée d'une seule épaisseur de cellules, si la distention alvéolaire est maximale et si la différence de pression est suffisante entre l'intérieur et l'extérieur du poumon, l'air peut diffuser à travers l'espace intertissulaire du tissu alvéolaire. Des cas d'emphysèmes sous-cutanés ont en effet été révélés chez des saxophonistes, un passage d'air dans l'espace médiastinal a été observé lors d'une expérience où l'on demandait à un patient de retenir sa respiration poumons pleins. 
Ces deux remarques sont importantes à deux points de vue. D'une part, elles expliquent comment, dans le cadre de la plongée, des accidents neurologiques peuvent être observés sans qu'il y ait évidence d'une effraction pulmonaire, d'autre part les phénomènes purement terrestres de passage gazeux, sans conséquences graves, à travers la paroi alvéolaire montrent que, dans le cas du plongeur, l'expension des embols gazeux lors de la remontée est déterminante dans l'aggravation du phénomène, ce qui interdit tout exercice d'école en fin de plongée. C'est l'augmentation du volume des bulles qui va interrompre la circulation sanguine, c'est elle aussi qui va comprimer et dilacérer le tissu nerveux. Cette aggravation du phénomène bullaire, dû à la remontée, associé à un ADD aboutit à des formes généralement fatales de surpression pulmonaire. 
On peut retenir que: plus que l'effraction gazeuse, c'est l'expension des gaz qui fait de la surpression pulmonaire un accident grave. 

6/ Aspects cliniques
Dans tous les cas, les symptômes de la surpression pulmonaire sont caractérisés par leur précocité d'apparition. Les signes cliniques sont présents dès le retour du plongeur en surface, ils ne sont pas tous forcément présents en même temps, on peut distinguer plusieurs types de tableaux: 
6.1/ Le cas classique
Les signes classiques qui permettent de diagnostiquer une surpression pulmonaire sont les indices de rupture pulmonaire. L'accidenté a une respiration superficielle et haletante, il se plaint d'un point de côté et d'une douleur thoracique fulgurante l'empêchant d'avoir une respiration profonde, cette détresse respiratoire est associée à une toux accompagnée de crachats sanglants, une spume sanguinolante apparaît au coin de la bouche. Ces signes sont la manifestation du pneumothorax. L'accidenté est en état de détresse respiratoire et circulatoire, le sujet est pâle, angoissé, cyanosé. Des signes neurologiques apparaissent, l'accidenté manifeste des troubles moteurs et sensoriels qui peuvent conduire à une perte de connaissance suivie de convulsions. 
L'emphysème sous-cutané s'observe lui au niveau du cou et de la face et se caractérise par un gonflement de la peau qui crépite au toucher sous les doigts. Ce tableau classique concerne près de la moitié des accidents de surpression pulmonaire. 

6.2/ Surpression pulmonaire avec signes neurologiques dominants
Les atteintes cérébrales massives sont associées à des manifestations pulmonaires plus discrètes, si un emphysème médiastinal peut les accompagner, il est en effet très rare qu'un pneumothorax se manifeste. Les symptômes nerveux sont, dans ce cas aussi, présents dès le retour du plongeur en surface. Perte de connaisssance et convultions peuvent être suivies d'une paralysie dont l'apparition est beaucoup plus brutale et immédiate que dans l'accident de décompression isolé. Ce type d'accident pose pourtant problème dans la mesure où ces signes cliniques sont très semblables aux symptômes de l'accident de décompresion. En règle générale, sauf évidence contraire ( plongée en apnée), une perte de connaissance peu après la sortie de l'eau doit être interprétée comme un signe de surpression pulmonaire. Le diagnostic destiné à différencier l'origine exacte de la perte de connaissance se fait au caisson par le médecin compétent. 
6.3/ Cas moins graves
Ces cas concernent les accidents où les signes d'atteintes neurologiques sont invisibles. Les signes d'effraction pulmonaire sont difficiles à mettre en évidence. 
L'effraction pulmonaire, ele même, peut très bien ne pas exister, l'accidenté souffre alors d'une "simple" distention alvéolaire. Le sujet se plaint de douleurs pulmonaires au niveau du sternum, ces douleurs s'amplifient lorsque l'inspiration se fait plus profonde. Une respiration ample déclenche la toux, on peut aussi observer des crachats sanguinolants. 
Le nombre et l'importance de ces accidents est certainement sous-estimé. Le caractère discrèt de ces manifestations ne devrait pourtant pas empêcher de prendre très au sérieux ces signes en particulier si ceux-ci interviennent lors d'un stage de plongée où une première affection bénigne peut préparer le terrain à un acident plus grave. 
6.4/ Formes gravissimes
Il s'agit là des accidents où toutes les circonstances aggravantes sont présentes : 
•Le début de la remontée se fait poumons totalement pleins. 
•La remontée est rapide, aucun ralentissement n'est effectué ou imposé dans les derniers mètres. 
•La surpression pulmonaire intervient après une plongée saturante. 
L'état de détresse cardio-respiratoire caractéristique de la surpression pulmonaire est ici amplifié par les problèmes de décompression. L'évolution est très rapidement fatale, le décès intervenant par défaillance cardiaque. Dans ce cas, l'arrêt cardiaque n'est pas du à un désamorçage de la pompe cardiaque mais à un infarctus survenant après l'envahissement gazeux des artères coronaires ou de la circulation cérébrale. 
Seule une réanimation MEDICALE précoce associée à une recompresion THERAPEUTIQUE rapide sont en mesure de sauver l'accidenté. 
7/Traitement - Conduite à tenir.
7.1/ Dans l'eau avec l'accidenté potentiel
Dans l'eau, il faut savoir observer ses compagnons de plongée et pouvoir déchiffrer rapidement les comportements qui peuvent dégénérer en surpression pulmonaire. Il est en particulier essentiel de pouvoir réagir à un essoufflement. Si le blocage glottique a pour origine l'intrusion d'eau au niveau des voies aériennes, le simple fait de pincer le nez de la personne qui ne maîtrise pas sa respiration sans masque évitera panique, blocage glottique, remontée panique et surpression pulmonaire. 
Si l'invervention n'a pas pu se faire avant le début de la remontée panique, il faut tout entreprendre pour arrêter ou ralentir le retour à la surface. Il faut pour cela rattraper la personne, se placer au-dessus d'elle et appuyer ses deux bras sur ses épaules. Il est essentiel de pousser le sujet à expirer. Montrer son expiration profonde de manière flagrante est plus efficace que le fameux coup de poing au creux épigastrique qui risque d'amplifier le blocage de la personne.( Serait-il tout de même le geste de la dernière chance?) 

7.2/ Sur le bateau
Le traitement de la surpression pulmonaire, en l'absence d'un médecin spécialiste de plongée, est le même que le traitement de l'accident de décompression( auquel vous pouvez vous reporter). Les troubles cardio-respiratoires liés aux deux accidents sont assez semblables, ces deux accidents sont de plus souvent liés. En particulier l'aspirine est prescrite, même si celle-ci peut avoir un effet néfaste sur l'aspect hémorragique de l'accident, il faut privilégier le traitement circulatoire de l'affection. Il faut faire adopter à l'accidenté une position qui lui permette de respirer le mieux possible en diminuant la douleur thoracique. On adopte pour cela la position étendue déclive ou la position semi assise. 
Les traitements de la surpression pulmonaire à la disposition du plongeur non spécialiste sont dérisoires comparés à l'importance de cet accident. Ces traitements ne sont destinés qu'à permettre l'attente des secours spécialisés qui doivent être sollicités dans TOUS les cas douteux. 

8/ Préventions
Il est clair que compte tenu de la gravité de la surpression pulmonaire et de l'aspect disproportionné entre les moyens de traitement immédiats et la complexité de l'accident, les préventions consisteront le point essentiel de ce sujet. 
8.1/ Ponits essentiels
Ces préventions, en dehors des non contre indications à la pratique de la plongée, passent par deux points essentiels : 
•L'entraînement et la vérification pour tous les plongeurs de la palanquée d'un bon contrôle de la respiration sans masque afin d'éviter tout spasme laryngo-glottique par un conditionnement bucco-nasal. Il ne faut pas perdre de vue que la respiration sans masque n'est pas un acquis et peut-être remise en cause par une longue interruption de la pratique de la plongée ou une simple fatigue, l'essoufflement et surtout le froid. 
•Toutes les préventions de l'essoufflement. 
8.2/ En cas d'essoufflement
Sur le signe" je suis essoufflé" 
En profondeur ( + de 20 mètres), remonter au delà de 20 M et faire expirer avant de finir l'ascension très lentement, la baisse de la pression partielle diminuant les effets de l'essoufflement mais au delà de 20 m, l'augmentation de volume devient catastrophique. Il s'agit d'un incident très difficile à traiter pour des encadrants ( N 4) pour éviter que cela ne devienne un accident. 
8.3/ Formation à la Remontée sur expiration.
Il faut également insister sur l'entraînement à la remontée sans embout et à la remontée à deux sur un embout qui doit se faire dans le cadre rigoureux d'une maîtrise parfaite de la respiration. Il faut noter également que l'organisation de séance d'entraînement en piscine doit proscrire les séances mixtes apnée-scaphandre. 
Certains préconisent les exercices de remontée sans embout ( type préparation N4) en école, sur des zones de l'ordre de 20 m à 10 m au lieu de 10 m vers la surface, car l'augmentation de volume est moindre dans cette zone plus profonde. Voilà une hypothèse séduisante sur le papier mais en pédagogie pratique, il s'agit d'un non sens catastrophique car les problèmes interviennent généralement sur l'effet d'une panique donc d'un blocage respiratoire. Cette panique intervient presque toujours en fin d'ascension c'est à dire dans ce cas de figure entre 10 m et la surface : c'est mettre en place les conditions d'une surpression pulmonaire de manière artificielle en école par incompétence. 

9/ Conclusions
Il faut retenir que la surpression pulmonaire peut donner des signes cliniques pulmonaires très discrets et qu'un arrêt cardiaque en plongée, par exemple, peut être du aux conséquences d'une hyperpression pulmonaire. 
Il faut également avoir en tête qu'un plongeur devant intervenir sur une victime d'un accident de plongée de type surpression pulmonaire ou ADD ne doit pas s'embarrasser de subtilités en s'interrogeant sur le diagnostic différentiel précis ( ADD-SP). Les spécialistes eux-mêmes ( les responsables de l'hôpital Cochin en matière de médecine hyperbare par exemple) traitent dans leurs cours ADD et SP dans le même chapître. 
La surpression pulmonaire est certainement un des accidents de plongée les plus graves, il peut concerner tous les plongeurs dès ( faut-il dire surtout) leurs débuts. la simplicité de ses préventions et sa gravité devraient le rendre intolérable et absent des comptes rendus d'accidents.